Le taux sanguin de l’acide urique résulte de la différence entre sa production et son élimination. La production de l’acide urique provient, majoritairement, du fonctionnement des cellules de l’organisme et, en quantité moins importante, de l’alimentation. L’élimination de l’acide urique est assurée principalement par les reins.

L’excès d’acide urique est dû le plus souvent à un défaut de son élimination par les reins dans le cadre d’une maladie familiale et héréditaire (la goutte), parfois à une maladie des reins (à l’origine d’une insuffisance rénale). (1) Certains médicaments diminuent aussi l’élimination de l’acide urique par les reins (notamment les diurétiques,n l’aspirine à petite dose).
L’excès d’acide urique peut être favorisé par l’alimentation. Les trois principaux aliments qui augmentent sa production sont :
− La bière (même sans alcool),
− les alcools forts, et
− les sodas sucrés riches en fructose.

Une crise de goutte peut être déclenchée dans différentes situations (1,2) :

− Traumatismes physiques (chaussures trop serrées, marche prolongée, choc),
− Situations dites "de stress" (stress, surmenage, intervention chirurgicale),
− Infections (grippe, pneumonie, bronchite aiguë),
− Infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral,
− Arrêt brutal ou mise en route de certains médicaments (aspirine, diurétiques), dont ceux qui servent à réduire l’uricémie (allopurinol, febuxostat, probénécide, benzbromarone),
− Apport trop faible en boissons (eau essentiellement).

L'hyperuricémie (taux sanguin d’acide urique supérieur à 60 mg/l ou 360 µmol/l) peut être secondaire à un défaut d’élimination rénale et/ou une production accrue de l’acide urique.

− Défaut d’élimination rénale de l’acide urique
• Anomalie du transport de l’acide urique dans le rein - due à une anomalie des "pompes à acide urique" situés dans les tubules rénaux (un des constituants du rein). Ces anomalies sont souvent héréditaires, d’origine génétique.
• Défaillance des reins avec une filtration rénale insuffisante (insuffisance rénale chronique).
• Prise de certains médicaments : diurétiques, aspirine, ciclosporine (médicament utilisé dans les greffes d’organes).
− Production accrue d’acide urique :
• Origine alimentaire ;
➢ Aliments dont la dégradation entraîne une production importante d’acide urique : bière (même SANS alcool), alcools forts et boissons sucrées (sodas, colas, jus de fruits riches en fructose) ;
➢ Quantité trop importante d’aliments trop riches en protéines d'origine animale (abats, viandes, poissons, fruits de mer) ;
• Origine cellulaire :
• Anomalies génétiques du fonctionnement de certaines enzymes ;
• Situations particulières (jeûne, effort musculaire) ;
• Chimiothérapie.
Certaines maladies peuvent accompagner l’hyperuricémie (hypertension artérielle, obésité, diabète, augmentation du cholestérol et surtout des triglycérides…).

Lorsque la quantité d’acide urique est trop élevée dans le sang, supérieur à 60 mg/l ou 360 µmol/l, il peut former des microcristaux d’urate dans et/ou autour des articulations. (1) Ces microcristaux peuvent provoquer une réaction inflammatoire qui dure quelques jours.

La formation des microcristaux d’urate est favorisée par une température plus basse, les articulations du pied sont donc touchées de préférence, et en particulier la 1e articulation (métatarsophalangienne) du gros orteil. (1,2,5)

Une crise de goutte peut être déclenchée par différentes situations comme un choc, un stress ou encore l’arrêt brutal de certains médicaments. (1,5)

La crise de goutte est provoquée par des cellules de l’organisme qui interviennent dans la défense contre les microbes. Les cristaux d’urate sont considérés comme des agresseurs étrangers à l’organisme qui tente de les éliminer. (1,5)

Au bout d’une dizaine de jours ou plus, pour différentes raisons, et en particulier l’arrêt de la libération de substances anti-inflammatoires, le cercle vicieux de la crise de goutte s’interrompt de lui-même en 5 à 10 jours malgré la persistance des cristaux dans l’articulation. (1,6)

Sans traitement adapté de l’hyperuricémie, les crises de goutte se répètent. Les délais sont variables, parfois plusieurs années après la première crise, et sans symptôme entre les crises. A la longue, les cristaux s’accumulent et des amas indolores appelés tophus se forment dans les os, les articulations, les tendons ou encore sous la peau. Il faut en moyenne 11 ans pour passer au stade de goutte chronique.

Les tophus qui se trouvent dans les articulations peuvent entraîner de nouvelles crises de goutte. En l’absence de traitement, la répétition des crises entraîne une dégradation des articulations touchées, entraînant une déformation de l’articulation et une limitation de sa mobilité et des douleurs chroniques.

Chez certaines personnes, l’excès d’acide urique s'accompagne aussi de dépôts de cristaux dans les reins, à l’origine de calculs rénaux et de leur conséquence, des crises de coliques néphrétiques, voire à terme de complications rénales telles qu’une insuffisance rénale.

La première crise de goutte n’atteint le plus souvent qu’une seule articulation du membre inférieur (1).
Il arrive que plusieurs articulations soient touchées en même temps, on parle alors de polyarthrite goutteuse. D’autres articulations peuvent être concernées les mains, les poignets, les coudes, exceptionnellement la colonne vertébrale (1).

Les manifestations sont caractérisées par de très fortes douleurs articulaires. L’articulation apparaît tuméfiée, gonflée, rouge violine (2). La violence de la douleur est ressentie comme une fracture des os ou une morsure. La marche est difficile. La douleur empêche le sommeil. La crise au gros orteil est appelée podagre, ce qui signifie avoir le pied pris dans un piège à loup.

Avec la résolution de la crise, sur quelques jours, la peau de l’orteil desquame et peut se détacher comme une pelure d’oignon. (2) Ces signes peuvent être associés à une fièvre modérée à élevée (jusqu’à 39°C), parfois accompagnée de frissons ce qui fait craindre une infection sévère. (2) A la fin de la crise, on constate un retour à la normale de l’aspect de l’articulation. (3)

Les tophus se forment non seulement dans les articulations, dans et autour des os, mais également sous la peau, dans des endroits sans rapport avec l'articulation touchée par les crises, notamment au niveau de la partie cartilagineuse du pavillon de l’oreille, du coude (bursite), du gros orteil, du talon… (2,3)

Ces dépôts qu’ils soient visibles ou non, s’observent environ 10 à 20 ans après la première crise. Les problèmes rénaux, et en particulier les calculs, sont également fréquents chez les personnes souffrant de goutte non traitée. (1)

La crise de goutte typique est souvent facile à reconnaître. Lorsque ce n’est pas le cas, différents éléments peuvent aider au diagnostic : existence d’une goutte chez les parents ou dans la fratrie, un antécédent de colique néphrétique avec des calculs invisibles sur les radiographies simples, des maladies cardiovasculaires comme une hypertension artérielle, une angine de poitrine ou un infarctus, un « syndrome métabolique », avec diabète, anomalies du cholestérol et/ou des triglycérides.
Une analyse de sang apporte aussi des informations diagnostiques en révélant :
• l’existence d’un taux d’acide urique trop élevé (hyperuricémie > 360 µmol/l ou 60 mg/l), ce qui n’est pas toujours le cas au moment d’une crise, (2)
• une augmentation de la vitesse de sédimentation globulaire (VS), une augmentation du taux de globules blancs (leucocytes) et de la protéine CRP, qui sont caractéristiques d’une inflammation (mais aussi d'une infection). (2)
Mais l’élément indiscutable pour le diagnostic d’une crise de goutte est la présence de cristaux d’urate dans le liquide articulaire. (2) Le médecin prélève un peu de liquide articulaire dans l’articulation avec une seringue. L’examen au microscope permet d’identifier facilement et rapidement les microcristaux. La ponction permet aussi, en diminuant le volume du liquide intra-articulaire, de réduire la douleur. (7,8)