Guérir de la goutte
La goutte bien traitée doit guérir. C'est d'ailleurs la seule maladie rhumatologique dont on peut guérir.
La clé du succès est d'accepter un traitement au long cours, sans se décourager.
Il associe :
• un traitement médicamenteux diminuant le taux sanguin d’acide urique appelé médicament hypouricémiant,
• et des mesures simples visant à réduire les facteurs de risque et les erreurs diététiques.
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Comment guérir de la goutte ?
Un traitement qui diminue le taux d’acide urique, appelé traitement hypouricémiant, permet de guérir de la goutte. Il doit être pris le plus longtemps possible et être associé à la correction des erreurs alimentaires. Il doit être débuté lorsque les crises de goutte se répètent, lorsqu’il existe une arthropathie goutteuse ou des tophus, ou encore lorsqu’il existe des coliques néphrétiques. (7)
Le traitement médicamenteux, appelé hypouricémiant, en normalisant l’uricémie favorise la dissolution des microcristaux existants et évite la formation de nouveaux microcristaux dans les articulations ou dans les reins. (7)
Pour diminuer l’acide urique dans le sang, on peut soit diminuer sa production soit augmenter son élimination. Deux médicaments bloquent la fabrication de l’acide urique sont disponibles : l’allopurinol, le plus ancien et le plus connu, et le fébuxostat, récemment commercialisé (7,8,9,10). Deux médicaments favorisent l’élimination de l’acide urique par les reins, ce sont les uricosuriques : probénécide et benzbromarone. (7,8)
Ce traitement hypouricémiant a pour objectif un taux sanguin d’uricémie inférieurs à 60 mg/l (360 µmol/l), voire en dessous de 50 mg/l (300 µmol/l) pour les gouttes avec tophus. (8) Ce chiffre sert de guide à l’augmentation de la dose journalière du médicament : il représente une valeur-cible comme il en existe aussi dans la pression artérielle, le cholestérol ou la glycémie.
Au début du traitement de fond, la diminution rapide du taux d’acide urique peut provoquer, paradoxalement, l’apparition de crises de goutte car elle entraîne une libération des microcristaux à partir des tophus articulaires. (7) Ces crises sont habituelles et normales. Elles témoignent de l’efficacité du traitement. Elles ne doivent pas faire interrompre l’hypouricémiant, par exemple, sous peine de rechutes. Il faut accepter cet inconvénient temporaire que l’on peut éviter ou réduire par un traitement de prévention des crises.
Il est donc recommandé de prescrire, en même temps, un traitement « anti-crise », et en particulier la colchicine, pendant les 6 premiers mois de traitement hypouricémiant, parfois au-delà, selon la recommandation du médecin traitant ou du rhumatologue. (7,8)
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Bibliographie
1. Bardin T et al. Goutte. In : Godeau P, Hersin S, Piette JC, editors. Traité de Médecine ; 4e édition, Paris ; Médecine Sciences Flammarion, 2004, 2261-71.
2. Punzi et Oliviero F. Diagnostic pratique des arthropathies microcristallines. Revue du Rhumatisme 2007:74:138-46.
3. Terkeltaub R, et al. Gout Study Group: update on hyperuricemia and gout. Joint Bone Spine. 2009;76:444-6.
4. Saag KG et Mikuls TR. Recent advances in the epidemiology of gout. Curr Rheumatol Rep 2005;7:235-41.
5. Lioté F et Ea HK. Physiopathogénie de l’inflammation microcristalline. Revue du Rhumatisme 2007;74:1-7.
6. Lioté F, Ea HK. Recent developments in crystal-induced inflammation pathogenesis and management. Current Rheumatology Reports 2007;9:243-50.
7. Zhang W et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006:65:1312-24.
8. Lioté F et Bardin T. Traitement de la goutte. Revue du Rhumatisme 2007;74:160-7.
9. Becker MA et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N Engl J Med 2005:353:2450-61.
10. Résumé des Caractéristiques du produit febuxostat.
Dernière mise jour le 06/06/2016